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“压力基因”或增加心脏病发作风险

2013-12-25 13:29来源:99健康网

导语
2010年心脏病和中风造成78万7000多人死亡,约占到美国人口的三分之一。一项新的研究表明,“压力基因”或是引发这些致死疾病的原因之一。

  2010年心脏病和中风造成78万7000多人死亡,约占到美国人口的三分之一。一项新的研究表明,“压力基因”或是引发这些致死疾病的原因之一。

  而肥胖、高血压、吸烟、缺乏锻炼和高钠饮食、少吃水果和蔬菜都可以提高心血管疾病的患病风险,该研究的作者说,他们已经找出一种生物学因素。来解释为什么有些人易患心脏病或因中风或心脏病发作而英年早逝。“让我兴奋的是,相当一部分患有心脏病患者存在这种遗传特征,”贝弗利·布鲁梅特博士在一份声明中说道,他是北卡罗来纳州达勒姆杜克大学医学院精神病学和行为科学副教授。

  科学家的研究建立在先前为确定一种称为单核苷酸多态性的基因突变所做工作的基础上的。单核苷酸多态性突变存在于DNA链中,可形成神经递质5 -羟色胺的受体。5 -羟色胺是大脑中情绪调节区域的一种化学信使。从本质上说,单核苷酸多态性是指在DNA序列中的单核苷酸转换成另一种单核苷酸后,引起基因功能的变化。在本研究中基因的功能改变会导致其对压力产生一种极度活跃的反应。

  研究人员指出,去年的一项研究发现,携带这些基因变异的男性在存在压力的环境中,其体内皮质醇含量为非携带者的两倍。皮质醇血液中与压力有关的一种激素 “这表明高皮质醇水平预示着心脏病罹患风险的增加。所以我们想更详细的研究这些。”布鲁梅特写道。

  他们对超过6100名接受过心导管手术的患者进行了遗传分析,其中三分之二是男性。这种手术是将一种柔性管穿过手臂上的血管,所以医生可以直接进行血液测试或治疗。

  他们发现13%的患者带有压力基因。跟踪他们的六年之后,研究人员发现,即使在排除年龄、肥胖、吸烟史和严重的心脏病等其他因素的干扰下,带有基因变异者心脏病发作以及过早死亡的风险仍比非携带者高出了40%。

  这项研究没有专门研究出现这种风险增加的人体内部的变化,但研究人员有一个理论,皮质醇含量增加导致血管中可分解的斑块的“基质金属蛋白酶”上浮,这可能会使这些斑块聚集。造成血管堵塞,导致心脏病发作。

  “如果我们能够重现这一过程,在此基础上我们可以找到一些减少皮质醇对压力反应的方法。例如通过行为矫正或药物治疗,减少心脏病死亡率。”布鲁梅特说道。这项研究发表在《公共科学图书馆·综合》杂志上。之前的研究发现压力增加以及皮质醇水平上升,都会增加阿尔茨海默氏症的患病风险。(实习编译:叶秀金 审校:邱天华)

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