在疾病被诊断到疾病最终阶段发作的15年空窗期之间你会做什么呢?最有可能的是你会做一切可能减缓这种疾病发展的所有事情。
患有阿尔茨海默症(AD)，在脑内淀粉样蛋白的形成发展和症状出现之间平均有15年的间隔。但是宾夕法尼亚大学的研究者们相信他们可能发现了一种可以防止淀粉样蛋白形成的药物，这将可以减缓AD的发作。
淀粉样蛋白斑块的形成是β-淀粉样蛋白多肽在大脑内的堆积引起的，这会引发AD。我们所有人，甚至是年轻和健康人在大脑和脊髓液中都有β-淀粉样蛋白多肽。当在一段很长的时间里面堆积了太多的β-淀粉样蛋白多肽时我们就会出现毛病。
淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结是AD的特征，根据阿尔兹海默症学会，这种疾病影响了超过500万的美国人。AD是老年性痴呆的最常见的类型，通常与大脑功能、记忆和运动技能的缺失相关联。
抗抑郁药被用来增加神经递质5-羟色胺的水平。在发表在《科学转化医学》期刊的一篇报道中，研究者说他们发现了一种抗抑郁药科可以通过限制β-淀粉样蛋白的产生而降低其浓度。对于防治AD，下一步可能是通过一个抗抑郁药完成的。
其原理是简单的：更多的5-羟色胺产生意味着更少β-淀粉样蛋白的产生。研究者集中考察选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(SSRI)药物，这类药物会一直大脑自然释放的5-羟色胺的吸收，增加可利用的5-羟色胺的总量。研究者们特别考察了西酞普兰这种药物的效应。
在患有阿尔兹海默的大鼠模型中，西酞普兰使得淀粉样蛋白的生长停止了，对新斑块形成的降低率有78%。“我们使用西酚普兰这种药物是因为它是最有效的选择性5-羟色胺再吸收抑制剂药物——但是我们目前进行测试的所有选择性5-羟色胺再吸收抑制剂药物在大鼠模型中均能降低β-淀粉样蛋白的浓度。”宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院精神病学的教授，
该研究的共同作者Yvette Sheline博士说。
除了大鼠实验之外，Sheline及其团队发现，相对于服用了安慰剂的健康对照组来说，西酚普兰使年轻和健康人类脑脊液(CSF)中β-淀粉样蛋白的水平降低37%。
虽然从大鼠模型到人类试验将需要跨越一些障碍，但是抗抑郁药或者其他选择性5-羟色胺再吸收抑制剂药物在将来将有可能用于减缓AD的发作。
“在防治效果临床试验开始之前我们仍有很多工作要做，”Sheline说，“下一步我们将会招募一些老年认知正常的志愿者服用SSRI或者安慰剂两，并在服药前和服药后对他们的脑脊液的淀粉样蛋白的浓度进行测试，我们随时可能进行这个试验。这会使得我们得以确定药物疗效的持续性。”
“如果这个试验成功的话，到时我们将计划一个使用SSRI来治疗认知正常但是属于AD高危人群的老年人的防治试验，届时我们希望服用SSRI几年可以防止大脑斑块的生长。”Sheline补充道。
在AD开始发作之前制止它?简单地说，就是使用了一种已经得到批准的SSRI药物，在老年患者AD预防中向前走了一大步。
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