下面我们就胆固醇致病作用的疑问以及心脑血管病的新病因---高同型半胱氨酸血症作一叙述。相信读者会对上述问题得出正确答案。
随着医疗实践与大量科学研究的不断深入，发现胆固醇在动脉硬化及心脑血管病发病中的作用并非十分明显或仅起间接作用。因为患动脉硬化及心脑血管病的病人血中胆固醇升高者并不是很多。动物实验也证明纯胆固醇从未被证明产生动脉硬化而增加心脑血管病的发病率，且降血脂药物通过其抗炎作用，而非通过拮抗胆固醇或高血脂的作用而产生治疗效果。这可能就是为什么低脂肪、低胆固醇饮食及降血脂治疗五十多年仍见心脑血管病高发病率的原因。
1969年，美国哈佛大学病理学教授McCully首先发现常染色体隐性遗传疾病——先天性胱硫醚β—合成酶缺乏症患儿，以高同型半胱氨酸尿症、血管损害及反复发生的重要脏器栓塞为特征，多死于心肌梗塞、脑卒中和肾功能衰竭。这一发现揭示了血浆高同型半胱氨酸水平与心脑血管疾病之间的联系。此后30多年间，许多动物实验资料以及流行病学研究证实，高同型半胱氨酸血症是心脑血管疾病的一个新病因。
同型半胱氨酸主要经由体内S—腺苷蛋氨酸循环产生。同型半胱氨酸产生后主要经三个途径被代谢：①在四氢叶酸、胆碱及维生素B12作用下，生成蛋氨酸；②在胱硫醚合成酶、维生素B6以及锌的作用下，被转变成胱硫醚并代谢成其它终产物；③生成S—腺苷同型半胱氨酸。由此可见，在同型半胱氨酸代谢过程中，叶酸、胆碱、维生素B6和维生素B12以及锌起着十分重要的作用，这些物质缺乏被认为是导致血中同型半胱氨酸升高的重要原因之一。如给予这些物质也是防治同型半胱氨酸升高的重要措施。
正常人血浆同型半胱氨酸水平平均为7—10微摩尔／升，超过10微摩尔／升称高同型半胱氨酸血症。血中同型半胱氨酸升高可直接刺激动脉壁的氧化应激反应；减少一氧化氮水平；减弱DNA、RNA和蛋白质的甲质化，导致基因调控失常，蛋白质功能丧失；降低血中及组织中的腺苷浓度；促进组织中各种胶原如I、III和V型胶原的合成等，最后导致动脉硬化及血栓，发生心脑血管疾病。
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