基因学家们最近发现，老鼠身上发现的一个单体基因功能障碍让这些老鼠出现了空腹低血糖症状，该症状是2型糖尿病的主要特征。
2型糖尿病目前影响着美国约8%的人口，在世界范围内则有36600万人受到2型糖尿病的困扰。新的研究发现或许能帮助糖尿病人在将来得到更好的治疗。
该研究将目光锁定在MADD（多种酰基辅酶A脱氢酶缺乏症）基因上。如果MADD基因不能正常工作，人体就无法将胰岛素释放到血液中以调整血糖水平。糖尿病患者正是因为无法产生足够的胰岛素，或是胰岛素的功能受到限制而发病的。
先前关于欧洲人种和中国汉族人种的研究曾发现，MADD基因的变异与2型糖尿病之间存在关联。
体内MADD基因存在变异的人群血糖浓度较高，胰岛素分泌也不正常。根据美国伊利诺大学芝加哥分校微生物与免疫学教授兼主任Bellur S. Prabhakar的介绍，上述症状都是2型糖尿病的典型特征。
Bellur S. Prabhakar及其同事通过剔除老鼠胰岛β细胞中的MADD基因来研究MADD变异的影响。这些经过基因改造的老鼠都出现了血糖上升的症状，研究人员认为这是由于胰岛素释放不足而产生的。
Prabhakar教授表示，研究小组没有在这些老鼠体内的细胞中发现胰岛素耐受性，不过胰岛β细胞的功能不全是可以确定的。这些细胞生产了足够的胰岛素，只是没有进行分泌。
作为发布在《Diabetes》期刊上的研究论文的首席作者，Prabhakar教授认为，他们的研究成果显示了2型糖尿病可以单独由MADD基因功能障碍导致，缺少了这个基因，胰岛素就不能离开胰岛β细胞，血糖浓度就会因长期积累而上升。
今后，研究人员将对能够让MADD基因功能不全的细胞释放胰岛素的药物进行研究。
据Prabhakar教授介绍，如果这种药物能够成功的改变实验老鼠因为MADD基因缺陷儿引起的胰岛素释放不足，那些因为MADD基因变异而产生胰岛素分泌缺陷的患者就有希望得到治疗。（实习编译：陈鹭榕 审校：邱天华）
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