网易探索11月8日报道 在发表于10月24日《自然》（Nature）杂志上的一篇新论文中，来自科罗拉多大学生物尖端科学研究所（BioFrontiers Institute）的研究人员详细描述了定位在我们DNA两末端的一个抗癌药物开发的新靶点。
领导这一研究的是生物尖端科学研究所所长、霍华德休斯医学研究所研究员Thomas R. Cech。其因发现核糖核酸催化功能曾获得1989年的诺贝尔化学奖。
在这篇文章中，研究人员发现了一段氨基酸，如果利用一种药物停靠到染色体末端的这一位点上阻断这段氨基酸，就可以阻止癌细胞增殖。在这一位点上的这段氨基酸被称作为“TEL片段”（TEL patch），一旦被修改，染色体末端就无法招募对许多癌细胞生长至关重要的端粒酶。
Cech 说：“这是一个令人兴奋的研究发现，为我们提供了一条新的途径审视癌症问题。令人惊讶的是TEL片段中的单个氨基酸改变就可终止端粒增长。尽管距癌症药物解决方案还有很长的一段路，这一研究发现为我们提供了一个不同的、有望更加有效的靶点。”
由于在癌症中的作用，自上世纪70年代开始科学家们便对端粒开展了广泛的研究。端粒是由定位在我们染色体两末端的重复核苷酸序列构成，就像弓弦的弦尾。这一额外的材料保护着染色体末端完整性，防止其与邻近染色体末端发生融合。在细胞分裂的过程中端粒被消耗，随着时间推移，将变得越来越短，无法为它们保护的染色体提供遮盖。一种称作端粒酶的酶可在整个生命周期补充端粒。
端粒酶是一种将细胞维持在年轻状态的酶。从干细胞到生殖细胞，端粒酶帮助它们能够继续生存和增殖。端粒酶太少会导致骨髓、肺脏及皮肤疾病。太多则会导致细胞过度增殖并有可能变为“永生”细胞。随着这些永生细胞持续分裂和补充，它们构成了恶性肿瘤。科学家们推测90%的人类癌症是由端粒酶激活所致。
迄今为止，癌症治疗开发一直将焦点放在限制端粒酶的酶作用来减慢癌细
（责任编辑：邱天华）
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